認知症とは、記憶・判断力・言語・見当識（いま自分がどこにいるか・何年何月かを把握する能力）などの認知機能が低下し、日常生活に支障をきたす状態の総称です。特定の一つの病気ではなく、さまざまな原因疾患によって引き起こされる「症候群」です。

2022年時点での国内調査では、65歳以上の認知症有病者は約 443万人 と推計されています。注目すべきは、認知症の一歩手前の段階である 軽度認知障害（MCI）の方が約559万人 にのぼる点です。MCIは適切なアプローチによって症状の改善や発症遅延が期待できる段階であり、この段階でのケアが非常に重要な意味を持ちます。

認知症は本人のみならず、介護する家族の生活にも深刻な影響を与えます。「なんだかおかしいかな」と感じた時点で、状態を把握し、できることを早めに始めることが、その後の経過を大きく左右します。

認知症には複数の原因疾患があり、それぞれ症状の特徴や進行パターンが異なります。正確な鑑別診断が、その後の治療・ケア方針に大きく影響します。

１）アルツハイマー型認知症

認知症全体の 60〜80% を占める最多の原因疾患です。脳内にアミロイドβという異常タンパク質が蓄積し、次いでタウタンパク質の異常凝集が進行することで、神経細胞が徐々に失われていきます。 記憶障害（特に最近の出来事の忘れ） から始まり、判断力低下・言語障害・失認などが緩やかに進行するのが特徴です。症状の進行はゆっくりとしており、初期段階では本人も家族も気づきにくい面があります。

２）血管性認知症

脳梗塞や脳出血などの脳血管障害により、脳組織への酸素・栄養供給が障害されることで発症します。症状が 突然あるいは階段状に悪化 するケースが多く、障害を受けた部位によって症状が異なります（歩行障害・感情コントロールの困難など）。高血圧・糖尿病・脂質異常症などの生活習慣病が主要なリスク因子です。中医学では「血流の滞り（瘀血）」が最も強く関与するタイプといえます。漢方・鍼灸による血流改善が特に有効なアプローチとなりやすい病型です。

３）レビー小体型認知症

脳内にαシヌクレインという異常タンパク質（レビー小体）が蓄積し、神経細胞が機能を失います。 認知機能の日内変動（ある時間帯は比較的しっかりしているが、別の時間帯は混乱している）・繰り返す具体的な幻視（虫や人が見える）・パーキンソニズム（動作緩慢・筋強剛） が三大中核症状です。睡眠中に夢の内容を叫んだり暴れたりするレム睡眠行動異常症を先行して示すことがあります。薬への感受性が高いため、治療方針の選択に特に注意が必要です。

４）前頭側頭型認知症

前頭葉・側頭葉の神経細胞が選択的に変性する疾患です。比較的若い年代（40〜60代）に発症することもあり、記憶障害よりも 人格変化（常同行動・脱抑制・反社会的行動）や言語機能の障害 が目立ちます。「性格が変わった」「礼儀知らずになった」という形で気づかれることが多く、認知症と認識されにくいケースも見られます。

認知症の症状は大きく2つに分けられます。脳の神経細胞が失われることで直接引き起こされる 「中核症状」 と、中核症状を背景に心理的・環境的な要因が加わることで生じる 「行動・心理症状（BPSD：Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia）」 です。

１）中核症状（脳の直接的なダメージによる症状）

２）BPSD（行動・心理症状）——漢方・鍼灸が特に力を発揮できる領域

BPSDは、中核症状そのものではなく、本人の不安・恐怖・混乱が行動や感情として表出したものです。 適切なケアや環境調整、そして漢方・鍼灸などのアプローチによって、症状の軽減・安定化が期待できる のがこの領域の大きな特徴です。

認知症の臨床診断は、米国精神医学会の DSM-5（精神疾患の診断・統計マニュアル第5版） や、米国国立老化研究所とアルツハイマー協会による NIA-AA基準 が広く用いられています。

アルツハイマー型認知症の発症メカニズムに関する研究は、過去10年で急速に進展しています。現在の科学的理解では、単一の原因ではなく、 複数の病理プロセスが連鎖的に進行する ことで神経細胞の破壊が起きると考えられています。

１）アミロイドβの蓄積と「20年前から始まる変化」

最も重要な病理の一つが、脳内への アミロイドβ（Aβ） の蓄積です。アミロイドβは本来、脳内で産生・分解を繰り返す自然なタンパク質ですが、加齢・遺伝的要因・生活習慣の乱れなどにより分解が追いつかなくなり、「アミロイド斑（老人斑）」として神経細胞の周囲に蓄積します。

重要なのは、 アミロイドβの蓄積は認知症の症状が現れる20〜25年前から始まっている という事実です（Bateman et al., 2012など複数の縦断研究より）。つまり、60〜70代で発症する認知症の根は、40〜50代にはすでに始まっているのです。この「無症状期」への早期介入が、今後の認知症対策の核心となります。

２）タウタンパク質の異常凝集

アミロイドβの蓄積が一定以上になると、神経細胞内の タウタンパク質 が異常にリン酸化されて凝集し（神経原線維変化）、神経細胞そのものが死んでいきます。症状の重さはアミロイドβよりもタウの広がりと相関することが知られており、タウの進行が認知機能低下の直接的な指標とされます。

近年の基礎研究では、タウタンパク質が線維化する前段階の構造に注目した研究が進んでおり、 この早期段階を標的とすることで線維化の抑制が期待できる という新しい治療戦略の可能性も示されています。

３）神経炎症と脳内免疫細胞（ミクログリア）

近年特に注目を集めているのが、脳内の免疫細胞である ミクログリアの慢性活性化（神経炎症） の役割です。アミロイドβの蓄積はミクログリアを過剰に活性化させ、炎症性サイトカイン（IL-6・TNF-αなど）の放出が慢性的に続くことで、周囲の神経細胞へのダメージが拡大します。

この慢性炎症の状態は、中医学が2000年以上前から「痰濁（たんだく）」「瘀血（おけつ）」という概念で捉えてきた病態と深く重なります。脳の炎症を体質から制御するという中医学のアプローチが、現代の神経炎症研究と接点を持ちつつあります。

現在の認知症治療は、症状の安定・進行抑制を目的とする薬物療法と、BPSDに対応する非薬物療法が組み合わされています。2023〜2024年には画期的な新薬も登場しましたが、それでも「根本的な治癒」にはまだ届いていないのが実情です。

• コリンエステラーゼ阻害薬（ドネペジル・リバスチグミン・ガランタミン）： アルツハイマー型・レビー小体型の中核症状に用いられます。神経伝達物質アセチルコリンの分解を抑えることで認知機能を維持しますが、症状の進行そのものを止めるものではありません。
• NMDA受容体拮抗薬（メマンチン）： 中等度〜高度のアルツハイマー型に使用されます。グルタミン酸の過剰刺激による神経細胞死を抑制するとされますが、効果には個人差があります。
• 抗アミロイドβ抗体薬（レカネマブ・ドナネマブ）： 2023年9月に「レカネマブ（レケンビ）」が国内で製造販売承認を取得し、同年12月に発売されました。続いて2024年9月に「ドナネマブ（ケサンラ）」が国内で承認されました。臨床試験では認知機能悪化をそれぞれ約 27%・35%（低/中タウ群）抑制 したことが示されています。ただし、 対象はMCI〜軽度認知症に限られ、症状の完全な停止や回復には至らない 薬です。また脳浮腫・脳出血（ARIA）という副作用リスクがあり、すべての方に使えるわけではありません。
• BPSDへの薬物療法（抗精神病薬・漢方薬など）： 易怒性・興奮・幻覚・睡眠障害などのBPSDに対して検討されますが、ガイドラインは 非薬物療法を優先することを明記 しています。漢方薬「抑肝散」は、日本老年医学会ガイドラインでもBPSDへの有効性が言及されており、副作用の少ない選択肢として注目されています。

中医学では、認知症を単なる脳の老化現象とは捉えません。「五臓（特に腎・心・脾・肝）のバランスの乱れ」と「気・血・津液（水分）の滞りと不足」が複合的に生じた状態として分析します。

中医学の古典にも「健忘（けんぼう）」「癡呆（ちほう）」と記述された病態が記録されており、2000年以上にわたって積み重ねられた観察と治療の経験があります。現代医学との対比でいえば、脳の動脈硬化・微小循環の障害・神経炎症・神経栄養因子の不足——これらすべてが中医学の病態概念と深く重なります。

臨床的には、これら4つの病態要素は単独ではなく複雑に絡み合っています。「腎虚が進むと痰濁が溜まりやすくなる」「瘀血と痰濁が重なると症状が悪化しやすい」といった相互作用があります。タナココでは一人ひとりの体質・症状・随伴する不調を詳しくお聞きした上で、複合的な状態を分析し、最適な処方・施術をご提案します。

タナココでは、現在服用中の薬・認知症の種類・重症度・BPSDの内容・体力・消化器の状態などを総合的に把握した上で処方・施術を組み立てます。 薬剤師の国家資格を有するスタッフが薬の相互作用を確認しながら提案する ため、現在病院で治療を受けている方も安心してご相談いただけます。「まず話を聞いてほしい」というご相談から、ぜひお気軽にご連絡ください。